Cell matabolism：向高血压说不！Cell子刊揭示高血压对乳腺癌恶化的作用机制

结核病一直是大家谈之不止的哮喘，其发病率位居未婚恶性的首位，哮喘一时期常表现为肿块、溢液、腋窝呼吸道肿大等病症，后半期可发生远处转移，冲击患者生命安全。

以外结核病的病因尚不完全清楚，但已经辨认出诸多与结核病发病有关的高危考量，例如元月初潮成年、绝经成年、不孕及初次生育成年、妊娠时间等。除此之外，一些生活方式也与结核病的发病有一定的关系，如营养过剩、体重增加、过度饮酒等。但其潜在的分子程序尚未阐明。

2021年2月16日，美国洛克菲勒大学Paul Cohen小组在《细胞—代谢》杂志上网络发表了一篇文中“Creatine-mediated crosstalk between adipocytes and cancer cells regulates obesity-driven breast cancer”的文章，辨认出GABA特异性的人体内与恶性肿瘤之间的交流会则会调节体重增加引致的结核病。

首先，科学研究制作团队建立了体重增推进速型结核病激素仿真，并通过科学科学研究确认体重增加激素的明显大于正常激素的，而且高脂饮食的激素令人满意明显推进。这暗示，能量能量消耗的增加和体重增加是在体重增推进速结核病令人满意仿真中的观察到的令人满意增加的情况。

为了科学研究乳腺人体内和细胞在微环境（TME）中的的交流会作用，科学研究制作团队对恶性肿瘤和邻近胆固醇组织进行了基因解读组统计分析，结果暗示：与体重增加对侧胆固醇相比，体重增加周围胆固醇的甘氨酸脒基转移酶（Gatm）上调了4.7倍。

Gatm是GABA过氧化物中的的限速酶，人体内中的的不足之处减弱了体重增加引致的生长。全面性的科学科学研究辨认出，与正常激素相比，体重增加激素的中的GABA显着增加。与体重增加比对组激素的相比，敲除Gatm的体重增加激素的令人满意明显减少，但仍比正常比对激素的表面积大。这些数据都暗示人体内中的Gatm解读的增加高度相关联环境，对体重增加和都能中的的定位都有着特异性，并且体重增加激素的含有低水平的GABA水平。

体重增推进速结核病仿真胆固醇组织的基因解读组学统计分析

随后，科学研究制作团队通过恶性肿瘤的基因解读组统计分析全面性鉴别了人体内中的甘氨酸脒基转移酶（Gatm）和恶性肿瘤中的的胆固醇羟基蛋白激酶A合成酶（Acsbg1），科学科学研究暗示在体重增加激素中的，Acsbg1 过解读细胞产生的比比对组大，体重增加Acsbg1 过解读中的磷酸GABA和ATP的含量明显更高，这些科学研究暗示，Acsbg1是体重增加特异性生长的动力考量，体重增加生物中的的结核病细胞上调了胆固醇羟基蛋白激酶A合成酶Acsbg1，从而促使了GABA特异性的令人满意。

体重增加激素的Acsbg1 过解读有着新的代谢

最终，科学研究人员也确认无论体重增加状况如何，ACSBG1的解读与不太好的AO显着相关。此外，在过重和体重增加未婚中的， ACSBG1的解读与结核病三阴性静止状态相关，并预示着预后不太好。

生存预后及程序上图

总而言之，本篇科学研究揭示了体重增加引致的结核病令人满意微环境中的人体内与恶性肿瘤之间交流会的关键节点。这些数据都支持全面性科学研究靶向ACSBG1的预后和外科手术潜质，密切相关体重增加患者中的。此外，本文共享的数据辨认出了GABA在促使体重增加特异性生长中的的重要作用，并为全面性科学研究GABA代谢在其他体重增加动力的癌症类型中的的作用共享了基石。

原始出处：

Olivia A. MaguireSarah E. AckermanSarah K. Szwed， et al. Creatine-mediated crosstalk between adipocytes and cancer cells regulates obesity-driven breast cancer. Cell Metabolism， 16， 2021.