Cell Death Dis：Nfkbie缺乏增加B白血球增生性疾病的易感性

在线粒体的活到、分裂、裂解、炎症及抗体调节等多种每一次中所，NF-κB催化反应通路均起着重要的主导作用。而出现异常激活的NF-κB是大多数B线粒体恶性发无用展的标志。这种激活可能是由于与微环境的相互主导作用或体线粒体凋亡不良影响NF-κB家族新成员或其上游涉及催化反应因子而造成了的。在慢性淋巴线粒体性白血病和原发性纵隔B线粒体乳腺癌等发病频率较高的几种B线粒体恶性中所往往很难仔细观察到NFKBIE基因的失活，而该基因所编码的IκBε是一种NF-κB特异性剂，很难特异性其蛋白活性并策划NF-κB频谱通路的重置每一次。 然而NFKBIE的缺失对于B线粒体的成年期及功能的不良影响迄今仍然难以确定。为了更深入地明了NFKBIE在正常及恶性B线粒体分裂中所的主导作用，研究医护人员创设了Nfkbie缺失小鼠，并推测Nfkbie的缺失很难所致大块区B线粒体及B1线粒体亚群扩增。 在无用中所心（GC）特异性的抗体需要的话中所，Nfkbie缺失可以通过以B线粒体自主权线粒体裂解的方式将造成了GC中所B线粒体的扩增。Nfkbie的缺失也可能会所致B1线粒体亚群的主因裂解，并在Toll样受体刺激下造成了这些线粒体中所重置的NF-κB的增加。 此外，Nfkbie的缺失很难与凋亡的MYD88协同依赖于，进而所致B线粒体裂解能力的进一步提高。在老年小鼠中所，Nfkbie的缺失可能会所致单克隆惰性B淋巴线粒体炎症甲状腺肿的发无用展，这一特异性类似于单克隆B淋巴线粒体增高症。总而言之，本研究结果阐明了IκBε在B线粒体成年期及功能中所所起的重要的微调主导作用。许多现代说是：Della-Valle et al. Nfkbie-deficiency leads to increased susceptibility to develop B-cell lymphoproliferative disorders in aged mice. Blood Cancer Journal (2020) 10：38