Neurochem Res：AdipoRon通过减轻线粒体功能障碍保护脑出血后原发性脑损伤

尿毒症（ICH）是一种病卒里面亚型，具有高丧命率和高致残率。ICH后细胞核在神经存活里面起着至关重要的作用。本深入研究首次表明，AdipoRon激活脂联素受体1（AdipoR1）过重ICH后细胞核原发性。在肝细胞，通过自体血液注活体里面设立实验性ICH三维。腹腔内注射AdipoRon（50mg/kg）。进行免疫荧光上色以明确AdipoR1，AMP活化转移酶（AMPK）和过氧化物酶体游离物激活受体-γ共激活因子-1a（PGC1α）的位置。PI上色用做量化神经存活。通过Western印迹检测AdipoR1及其河段信号分子的表达。在人肝细胞，10μM氧合血红蛋白（OxyHb）用做抑制SH-SY5Y细胞里面的神经损伤。膜联蛋白V-FITC / PI上色用做检测神经细胞凋亡和坏死。通过JC-1试剂盒测细胞核膜电位（Δψm），并通过细胞核荧光探针计量细胞核质量。在肝细胞，PI上色揭示，给予AdipoRon可以提高活体ICH后72小时的神经丧命。AdipoRon治疗弱化了ATP高水平，减缓了血肿周围组织里面的ROS高水平，并增加了AdipoR1，P-AMPK，PGC1α，NRF1和TFAM的蛋白表达。在人肝细胞，JC-1上色和Mito-tracker™Green揭示AdipoRon引人注意消除OxyHb抑制的Δψm碎裂和弱化的细胞核质量。此外，流式细胞祯最近，用AdipoRon检视的神经揭示出低的坏死和凋亡率。总之，该深入研究得出结论，AdipoRon通过AdipoR1-AMPK-PGC1α通路消除尿毒症后的细胞核原发性。原始典故：Yu J, Zheng J, et al., AdipoRon Protects Against Secondary Brain Injury After Intracerebral Hemorrhage via Alleviating Mitochondrial Dysfunction: Possible Involvement of AdipoR1-AMPK-PGC1α Pathway. Neurochem Res. 2019 Apr 13. doi: 10.1007/s11064-019-02794-5.